زمینه و هدف: با توجه به بروز و شیوع روز افزون بیماری عروق کرونر قلب و تاکید روزافزون پژوهشگران عرصه بهداشت و تندرستی بر همراهی و ارتباط عوامل زیستی - روانی و بیومارکرهای قلبی با بروز و تداوم بیماری های قلبی عروقی، ضرورت تحلیل رابطه بین روش های مقابله با استرس و لیپوپروتئین با دانسیته پایین ((LDL)) بیش از پیش احساس می گردد که پژوهشگران تا به حال به طور تجربی آن را مورد کنکاش قرار نداده اند، لذا هدف اصلی این پژوهش تحلیل رابطه بین روش های مقابله با استرس و لیپوپروتئین با دانسیته پایین ((LDL)) در بیماران عروق کرونر قلب بود.مواد و روش ها: پژوهش حاضر از نوع همبستگی است. جامعه آماری پژوهش، همه بیماران مبتلا به CHD مراجعه کننده به بیمارستان قلب و عروق شهید رجایی تهران بودند. تعداد 44 بیمار مبتلا به CHD بستری در بخش های جراحی زنان، جراحی مردان، داخلی زنان، داخلی مردان و بخش های خصوصی بیمارستان که گرفتگی عروق کرونر در آن ها توسط آنژیوگرافی مورد تایید قرار گرفته بود، از بین بیماران واجد شرایط انتخاب شدند. در این پژوهش از پرسشنامه راه های مقابله ای لازاروس و فولکمن و کیت لیپوپروتئین با دانسیته پایین ((LDL)) استفاده شد. برای تحلیل آماری داده های پژوهش از شاخص ها و روش های آمار توصیفی و نیز ضریب همبستگی پیرسون و تحلیل رگرسیون چند متغیری به روش گام به گام استفاده شد . قابل ذکر است که نرم افزار رایانه ای مورد استفاده در این پژوهش برای پردازش داده ها،SPSS/17  بود.یافته ها: نتایج نشان داد که بین روش های مقابله با استرس هیجان مدار (ناکارآمد) و لیپوپروتئین با دانسیته پایین((LDL))  همبستگی مثبت و رابطه معنادار و نیز بین روش های مقابله با استرس مساله مدار (کارآمد) و لیپوپروتئین با دانسیته پایین ((LDL)) همبستگی منفی و رابطه معنادار وجود دارد و ضریب تاثیر راه مقابله ای ارزیابی مجدد مثبت با توجه به آمارt  نشان داد که این متغیر با اطمینان 0.99 می تواند تغییرات مربوط به لیپوپروتئین با دانسیته پایین ((LDL)) را پیش بینی کند (b= -0.737) و همچنین ضرایب تاثیر راه های مقابله ای ارزیابی مجدد مثبت و مسوولیت پذیری با توجه به آماره t نشان دادند که این متغیرها با اطمینان 0.99 می تواند تغییرات مربوط به لیپوپروتئین با دانسیته پایین  ((LDL))را نیز پیش بینی کنند.نتیجه گیری: با توجه به نتایج به دست آمده مشخص گردید افزایش کاربرد روش های مقابله با استرس هیجان مدار باعث افزایش در سطح لیپوپروتئین با دانسیته پایین ((LDL)) و افزایش در به کارگیری روش های مقابله با استرس مساله مدار منجر به کاهش در سطح لیپوپروتئین با دانسیته پایین ((LDL)) می شود.

مقدمه: شواهد موجود موید نقش استرس اکسیداتیو در بروز عوارض دیابت است. پراکسیداسیون (LDL) خواص آتروژنیسیتی این عامل را افزایش می دهد. در مقابل، پروتئین های شوک حرارتی، چون پروتئین شوک حرارتی 70 کیلودالتونی (HSP70)، از عملکرد و بقای سلول در مقابل استرس اکسیداتیو حمایت می کنند. بر طبق مطالعات In vitro، oxidized-(LDL)(ox-(LDL)) توانایی القای ترشح HSP70 از سلول های اندوتلیال، عضله صاف و ماکروفاژهای انسانی را دارد. در این مطالعه به بررسی رابطه سطح سرمی ox-(LDL) و HSP70 در افراد دیابتی پرداختیم.روش ها: این مطالعه به صورت «Stratified cross-sectional» و بر روی 73 بیمار دیابتی نوع دو ] 37 بیمار با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به بیماری دیابت (گروهA ) و 36 بیمار دیابتی تازه تشخیص داده شده (گروه B) [که در طی سال 1387 به درمانگاه دیابت بیمارستان امام خمینی (ره) تهران مراجعه کرده بودند، انجام گرفت. 36 فرد غیردیابتی سالم که از نظر سن و جنس با بیماران دیابتی همسان سازی شده بودند، به عنوان گروه کنترل (گروهC ) انتخاب گردیدند. افراد با نارسایی قلبی کلاس III و IV، بیماری های عفونی و التهابی، مصرف کننده های داروهای ضدالتهابی، گلوکوکورتیکوییدها و سیگار، افراد مبتلا به نارسایی کلیه (≥1.5 mg/dl کراتینین) و زنان حامله وارد مطالعه نشدند. در هر گروه، سطح سرمی قند ناشتا، HbA1C، پروفایل لیپید،ox- (LDL)  و HSP70 اندازه گیری و ارتباط این عوامل از طریق آنالیز رگرسیون مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: سطح سرمی ox-(LDL) در بیماران با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به دیابت، بیشتر از بیماران تازه تشخیص داده شده و افراد سالم بود (به ترتیب 81.43±45.50 u/l، 45.50±8.96 u/l و 42.41±8.90؛ P<0.001) سطح سرمی HSP70 نیز در بیماران با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به دیابت، از بیماران تازه تشخیص داده شده و افراد سالم بیشتر بود (به ترتیب 0.87±0.51 ng/ml، 0.52±0.33 ng/ml و 0.26±0.12 ng/ml؛ P<0.001) پس از آنالیز کوواریانس (ANCOVA)، از بین متغیرهای مستقل، تنها سن (r=0.09، P=0.003) و بیماری دیابت (r=0.88، P=0.003) با سطح سرمی HSP70 رابطه معنی دار داشتند.نتیجه گیری: HSP70 با سن و بیماری دیابت ارتباط مستقیم دارد. سطح سرمی ox-(LDL) وHSP70 در افراد دیابتی، بالاتر از افراد سالم و در بیماران دیابتی با ابتلای طولانی، بیشتر از افراد تازه تشخیص داده شده می باشد. "ازمان دیابت"، خود محرک کافی برای تولید ox-(LDL) و HSP70 است.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

زمینه و اهداف: فاکتورهای متعددی در بروز بیماری دژنرسانس وابسته به سن ماکولای مرطوب دخالت دارند؛ عدم تعادل در وضعیت اکسیداسیون و احیای بدن یکی از این عوامل می باشد. هدف مطالعه حاضر ارزیابی احتمال وجود هایپرهموسیستئینمی و کاهش فعالیت پاراکسوناز در بیماران مبتلا به دژنرسانس وابسته به سن ماکولای مرطوب بود.مواد و روش ها: این مطالعه تحلیلی روی 45 بیمار مبتلا به دژنرسانس وابسته به سن ماکولای مرطوب مراجعه کننده به مرکز آموزشی - درمانی نیکوکاری تبرﻳز و 45 فرد سالم بعنوان شاهد انجام شد. فعالیت پاراکسوناز، هموسیستئین و (LDL)-C اکسیدشده با روش های اسپکتروفتومتری و ELISA مورد سنجش قرار گرفتند.ﻳافته ها: کاهش معنی داری در سطح فعالیت پاراکسوناز در گروه بیمار نسبت به گروه شاهد وجود داشت (P<0.05). اختلاف معنی داری در سطوح هموسیستئین (P<0.05) و (LDL)-C اکسیدشده بین دو گروه مشاهده گردید (P<0.05).نتیجه گیری: سطوح افزایش یافته (LDL)-C اکسیدشده بعنوان شاخص استرس اکسیداتیو در بیماران دژنرسانس وابسته به سن ماکولای مرطوب ، ممکن است یکی از علل غلظت بالای هموسیستئین در این بیماران باشد. همین طور فعالیت پاراکسوناز برای پیشگیری از آسیب اکسیداتیو در این افراد کافی بنظر نمی رسد چرا که عوامل متعددی در بروز بیماری دژنرسانس وابسته به سن ماکولای مرطوب دخالت دارند.

مقدمه: اکسیداسیون لیپوپروتئین با دانسیته پایین ((LDL)) احتمالا نقش مهمی در ایجاد آتروز بازی می نماید. شناخت سازوکار اکسیداسیون (LDL) و عواملی که موجب حساسیت آن به این فرایند می شوند هنوز کامل نمی باشد. یون مس به عنوان یکی از عوامل دخالت کننده در اکسیداسیون (LDL) طی آترواسکلروز معرفی شده و تصور بر آن است که اتصال یون های مس به (LDL) از شرایط لازم برای این اکسیداسیون است. بنابراین هدف از این مطالعه بررسی اثر دو فلاونوئید نارنجین و کوئرسیتین روی اتصال مس به (LDL) و بنابراین اکسیداسیون آن می باشد.روش ها: (LDL) از پلاسمای محتوی EDTA توسط اولتراسانتریفوژ به صورت گرادیانی جدا گردید. اکسیداسیون (LDL) توسط یون های مس در غیاب و حضور نارنجین و کوئرسیتین به روش تیوباربیتوریک اسید (TBARS) ارزیابی شد. در نهایت اثر نارنجین و کوئرسیتین بر تشکیل کمپلکس مس-(LDL) توسط ژل فیلتراسیون مطالعه گردید.یافته ها: این مطالعه نشان داد که نارنجین تشکیل TBARS و کمپلکس مس-(LDL) را مهار نموده در حالی که کوئرسیتین موجب افزایش تشکیل TBARS و کمپلکس مس-(LDL) می شود.نتیجه گیری: نتایج فوق مشخص می نمایند که نارنجین با مهار اتصال مس به (LDL) ممکن است حساسیت این لیپوپروتئین را به اکسیداسیون در مقابل یون مس کاهش دهد و به این طریق احتمالا در پیشگیری از عوارض آترواسکلروز نقش دارد، در حالی که کوئرسیتین با تحریک اتصال مس به (LDL) احتمالا موجب افزایش حساسیت (LDL) به اکسیداسیون شده و بدین طریق ممکن است موجب پیشرفت فرایند آترواسکلروز شود.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

زمینه و هدف: جنبه های مرتبط با سن اعتیاد یکی از چالش های مهم سلامت عمومی در دنیا و همچنین ایران محسوب می شود. لذا این مطالعه با هدف مقایسه فاکتورهای شایع قلبی در افراد معتاد و غیر معتاد سالمند شهر بیرجند انجام شد. روش تحقیق: این مطالعه مورد-شاهدی بر روی 115 سالمند (بالای 60 سال) با حداقل یک سال سابقه اعتیاد و 115 سالمند بدون سابقه اعتیاد انجام شد. پس از تصویب مطالعه توسط کمیته اخلاق دانشگاه و اخذ رضایت آگاهانه از افراد پرسشنامه ای مشتمل بر اطلاعات دموگرافیک و پرسشنامه اعتیاد تکمیل شد. سپس نمایه توده بدنی (BMI) و فشار خون سیستول و دیاستول نیز تعیین شد. سپس پنج میلی لیتر نمونه خون از هر فرد بعد از 12 ساعت ناشتا بودن برای اندازه گیری قند خون ناشتا (FBS)، پروفایل لیپیدی (HDL، (LDL)، کلسترول تام و تری گلیسرید) گرفته شد. یافته ها: FBS هیچ تفاوت معنی داری در گروه سالمندان معتاد (مورد) و غیرمعتاد (شاهد) نداشت (05/0

فرآورده های پروبیوتیک اثرات زیادی از لحاظ تامین سلامت مصرف کنندگان دارند که می توان به کاهش خطر حملات قلبی و بهبود فلور میکروبی دستگاه گوارش اشاره کرد. در این تحقیق اثر ماست (500 گرم در هر روز به مدت سه هفته) غنی شده با لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس یا بیفیدوباکتریوم بیفیدوم بر میزان کلسترول، لیپوپروتئین با دانسیته پایین ((LDL)) و لیپوپروتئین با دانسیته بالا (HDL) و فلور میکروبی روده در 24 داوطلب سالم بررسی گردید. بر اساس نتایج تجزیه آماری میزان کلسترول و HDL پس از مصرف ماست پروبیوتیک در مقایسه با حالت کنترل کاهش قابل توجهی نشان داد (P<0.05) در حالی که تغییرات معنی داری در میزان (LDL) مشاهده نشد. نتایج مربوط به شمارش میکروبی نیز حاکی از آن بود که تعداد کلی فرم های مدفوعی نسبت به حالت کنترل تفاوت محسوسی ندارند اما تعداد بیفیدوباکتریوم بیفیدوم و لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس افزایش قابل توجهی نشان داد (P<0.05).

زمینه: اکسیداسیون چربی ها و از جمله (LDL) در ایجاد آترواسکلروز نقش مهمی دارد. با استفاده از مواد آنتی اکسیدان در جیره غذایی مانند ویتامین E و عصاره هیدروالکلی پوست میوه بلوط می توان از اکسیداسیون (LDL) جلوگیری و در نتیجه باعث جلوگیری از ایجاد آترواسکلروز شد.هدف: مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره هیدروالکلی پوست میوه بلوط بر اکسیداسیون (LDL) سرم برون تنی ناشی از سولفات مس انجام شد.مواد و روش ها: این مطالعه تجربی در سال 1389 در شهرستان خرم آباد انجام شد. نمونه خون افراد سالم بعد از یک شب ناشتایی تهیه و (LDL) سرم آن جدا شد. نمونه های (LDL) به پنج گروه تقسیم شدند: گروه اول شاهد، گروه دوم در معرض عامل اکسیدان سولفات مس و درمان نشده و گروه های سوم، چهارم و پنجم در معرض عامل اکسیدان سولفات مس و درمان شده با عصاره هیدروالکلی پوست میوه بلوط به ترتیب با غلظت های 0.2، 2 و 20 میکروگرم بر میلی لیتر. جهت بررسی اکسیداسیون (LDL) مقدار دی ان های کونجوگه، زمان تاخیری (Lag time) و مالون دی آلدئید (Malondialdehyde) تشکیل شده اندازه گیری شد و اثرات غلظت های مختلف عصاره هیدروالکلی پوست میوه بلوط بر مهار اکسیداسیون (LDL) سرم بررسی شد. داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS13 و آزمون من ویتنی تحلیل شدند.یافته ها: میزان زمان تاخیری بر اساس غلظت عصاره به ترتیب 2.2، 3 و 4.3 برابر افزایش یافت. همچنین میزان دی ان کونجوگه بر اساس غلظت عصاره به ترتیب 13.33، 46.66 و 80.00 درصد کاهش یافت. اثر مهاری عصاره هیدروالکلی پوست میوه بلوط بر اکسیداسیون (LDL) متناسب با غلظت بود.نتیجه گیری: با توجه به یافته ها عصاره هیدروالکلی پوست میوه بلوط باعث جلوگیری از اکسیداسیون (LDL) می شود و این ترکیب ممکن است اثرهای مشابهی در درون تنی داشته باشد.